Štitnjače gušavost

Video: Nodularna štitnjače gušavost

Folikula i epitelnih stanica - to su osnovne strukturne i funkcionalne jedinice štitne žlijezde. Glavna komponenta je protein koloida - tireoglobulin. Naslov spoj se odnosi na glikoproteini. biosinteze hormoni štitnjače i da ih izoluje u kontroliranom krvi adenohipofize tireotropin (TSH), čija je sinteza je stimulirana i inhibira somatostatin tireoliberinom hipofize. Kada se smanjuje koncentracija joda u hormon hipofize funkcija krvi štitnjače i manjak - pojačava. Povećana koncentracija TSH provocira ne samo pojačanje procese jodirana hormon biosinteze, ali i difuzna ili nodularnog hiperplazija tkiva štitne žlijezde.

Video: Test endemskih gušavost štitne žlijezde

Dijagnoza bolesti štitnjače je napravljen korištenjem kliničkih, patoloških i biohemijskih i morfoloških tehnike. Na osnovu ovih podataka utvrditi sljedeće bolest: endemska gušavost, hipotireoza, Graves 'bolest, sporadični gušavost, tumor dojke.

toksična gušavost odlikuje hipersekrecije hormona štitnjače i difuzne hipertrofija štitne žlijezde. Ova patologija se smatra genetski posredovane autoimuna bolest koja je nasledna. Izazvati razvoj gušavost zaraznih bolesti (gripa, parainfluence, inflyuensa), faringitis, tonzilitis, encefalitis, stres, dugotrajna upotreba joda priprema. Karakteristične za bolest je difuzno (ponekad nepravilan) povećanje štitnjače kaheksije.

Hashimoto odnosi na autoimuna bolest karakterizira lezija štitnjače, sinteza hormona poremećaj. Ovaj oblik tireroidita karakteriše smanjenje sinteze hormona (trijodtironina, tiroksin) i hipertrofiju štitnjače. Ova patologija je češće da se registruje kod žena nego kod muškaraca.

Endemska gušavost štitne žlijezde - hronična bolest karakteriše povećanje endokrinih žlijezda, kršenje svojih funkcija, metabolizam, poremećaji nervnog i kardiovaskularnog sistema. nedostatak joda synergists (cink, kobalt, bakar, mangan) i višak antagonisti (kalcijum, stroncij, olovo, bromo, magnezij, željezo, fluor) doprinijeti razvoju bolesti.

Video: Tretman štitnjače gušavost u Deltaklinik

Osim joda razvoj nedostatak gušavost izazvan jedu ogromne količine proizvoda sa antitireoidni agenata (goitrogens). U ovom slučaju, to se razvija netoksičan gušavost štitne žlijezde. Produžena nedostatka joda sintezu T3 i T4 se smanjuje. Zbog ovih biokemijskih promjena u tijelu kompenzacijskih mehanizama uključuju, posebno, povećanog lučenja TSH razvoj hiperplazije prostate (parenhima gušavost štitnjače). Pored toga, poboljšane adsorpcija joda od strane štitne žlijezde (4-8 puta) povećava hormon sintezu T3, biološku aktivnost koja je 5-10 puta veći nego tiroksina. U budućnosti kompenzacijskih mehanizama u potpunosti ne otkloni štetne posljedice dugotrajnog nedostatka joda. Endokrinih žlijezda atrofirali žljezdanog tkiva, ciste nastaju, adenom, dok je u razvoju vezivnog tkiva, odnosno razvijanje timus hipertrofija štitne žlijezde. Kada je dijagnoza "štitne gušavost" poremećeni lipida, ugljikohidrata, proteina i vitamina i minerala metabolizam.